Посттравматические нарушения движений и мышечного тонуса

Среди последствий черепно-мозговой травмы от­дельного внимания заслуживают нарушения про­извольных движений и мышечного тонуса. Они раз­виваются чаще в резидуальном периоде. Гиперкинезы преимущественно возникают у пострадавших детского и молодого возраста, как один из вариан­тов регресса гемипареза или гемиплегии, развив­шихся в остром периоде. При этом, если у взрос­лых гемипарез со временем приобретает черты спа­стического или спастикоригидного, то у детей более отчетливо проявляются дистонические и ри­гидные черты мышечного тонуса; на таком фоне развертывается атетоидный, дрожательный или сложный (сочетающий в себе различные виды не­произвольных движений) гиперкинез. Несколько увеличивает вероятность развития гемигиперкинеза интенсивное применение ноотропов.

У больных, длительно находившихся в кома­тозном состоянии, наряду с традиционными диэнцефальными синдромами развивается акинети-коригидный или дрожательно-ригидный синдром, который неплохо поддается коррекции противопар-кинсоническими препаратами.

Повторные легкие черепно-мозговые травмы также могут привести к развитию синдрома пост­травматического паркинсонизма («паркинсонизм боксеров»).

В основе патогенеза посттравматических гиперкинезов лежит ишемическое и/или (реже) гемор­рагическое поражение подкорковых структур вслед­ствие нарушения кровообращения в зонах смешан­ного кровообращения (критические зоны). В пер­вую очередь — это бассейны передней и задней хориоидальных артерий. Очаги ушиба ствола и базальных отделов лобных долей в резидуальном периоде также могут быть причиной развития непроизволь­ных движений.

Среди посттравматических гиперкинезов выде­ляют: тремор, атетоз, баллизм, миоклонии и слож­ные гиперкинезы, сочетающие в себе разнообраз­ных комбинациях ранее перечисленные видов не­произвольных движений.

Среди посттравматических видов нарушений ре­гуляции мышечного тонуса следует выделять: ри­гидность, спастичность, спастико-ригидностъ и дистонию (изменяющийся уровень сопротивления мышц их пассивному растяжению).

Работ, посвященных нейрохирургическому ле­чению посттравматических гиперкинезов крайне мало. Это, в первую очередь, связано с относительной редкостью этой патологии и оп­ределенной инертностью мышления. (Как извес­тно вторым (неофициальным) названием детс­кого церебрального паралича является «послед­ствия родовой травмы». Здесь фигурирует как сама черепно-мозговая травма, так и вся лавина пато­логических процессов, включающих ишемию, кровоизлияние, отек, набухание головного моз­га и т.д..

Синдром паркинсонизма крайне редко рассмат­ривается как последствие черепно-мозговой трав­мы. Однако посттравматический паркинсонизм выделяется в отдельную нозологическую форму.

ЛЕЧЕНИЕ

Акинетикоригидный синдром и посттравматтическиий паркинсонизм достаточно успешно лечатся медикаментозно.

В тех случаях, когда больной не переносит противопаркинсонические препараты или их дозы слишком велики и вызывают тяжелые побочные эффекты, возникает необходимость применять ме­тоды функциональной нейрохирургии.

Консервативное лечение сложных и неритмич­ных гиперкинезов на фоне дистонических измене­ний мышечного тонуса, как правило, не эффек­тивно.

Функциональная нейрохирургия относится к ми­нимально инвазивным методам хирургического лечения.

Основные положения функциональной нейрохирургии:

• Коррекции деятельности поврежденной не­рвной системы можно добиться посредством блокирования или стимуляции структур, не связанных напрямую, а лишь являющимися «посредниками» между очагом (или очагами) патологии, и эффекторными органами.

• Коррекции подлежит лишь «гиперфункция», т.е. избыточная, не соответствующая нормаль­ной функция центральной нервной системы (гиперкинез, повышенный мышечный тонус, эпилептический разряд, центральная боль, висцеральные и сосудистые синдромы). Гипер­функция является проявлением компенсации нервной системы того дефекта, который воз­ник вследствие поражения определенных «тор­мозных» структур или систем мозга.

• Признаки «гипофункции», такие как парез, гипестезия и т.п., не поддаются коррекции методами функциональной нейрохирургии. Однако в последнее десятилетие это положе­ние частично пересмотрено вследствие вне­дрения в клиническую практику более совер­шенных технологий.

• Одного и того же клинического эффекта мож­но достичь вмешательством на различных структурах и уровнях центральной нервной си­стемы.

• Различные методы воздействия на одну и туже структуру головного и спинного мозга илирасширение зоны этого воздействия на сосед­ние структуры может привести к различным (иногда противоположным) клиническим эф­фектам.

• Очаг поражения головного мозга не может быть мишенью для функционального нейро­хирургического вмешательства.

• Выбор мишени зависит от характера посттрав­матического гиперкинеза.

• Даже близкое расположение очага поражения к выбранной структуре-мишени не является препятствием для нейрохирургического вме­шательства

• Интраоперационное нарастание выраженно­сти симптомов выпадения (гемипарез, гемигипестезия, дизартрия, афазия) являются аб­солютными показаниями для прекращения функционального поиска зон, эффективных для лечения посттравматических гиперкине­зов или создания в них очагов деструкции. В этих условиях необходимо расчленить деструк­тивную операцию на 2 (или более) этапов, или применить методы хронической электро­ стимуляции (нейростимуляции).

• Применение местной анестезии значительно снижает риск нарастания симптомов выпаде­ния в послеоперационном периоде.

Показанием к нейрохирургическим вмешатель­ствам на подкорковых структурах головного мозга является наличие непроизвольных движений ко­нечностей и изменений мышечного тонуса в них, не поддающееся медикаментозной коррекции, зна­чительно нарушающих бытовую адаптацию паци­ентов и препятствующие полноценную их реаби­литацию.

Противопоказаниями могут быть текущий вос­палительный процесс, прогрессирующая гидроце­фалия.

В зависимости от вида патологии функциональ­ные нейрохирургические вмешательства осуществ­ляются на корешках, задних рогах и проводнико­вых путях спинного мозга, ядрах ствола головного мозга, подкорковых и корковых структурах боль­ших полушарий и мозжечка. Функциональные ней­рохирургические вмешательства могут осуществ­ляться на нескольких структурах головного мозга, расположенных на большом расстоянии друг от друга или даже в разных полушариях, а также со­четать деструктивные и стимуляционные методы для достижения оптимального клинического эффекта.

Посттравматические гиперкинезы, как прави­ло, успешно поддаются лечению с помощью стереотаксических вмешательств на подкорковых структурах головного мозга. В настоящее время в большинстве клиник мира такие вмешательства производят под контролем КТ или МРТ.

Методика проведения стереотаксических вмеша­тельств достаточно подробно описана в многочис­ленных руководствах по нейрохирургии. Вме­шательства при посттравматическом паркинсониз­ме практически ничем не отличается от таковых при лечении болезни Паркинсона или синдрома пар­кинсонизма другой (не травматической) этиологии. Очаги деструкции располагают в вентро-оральной группе ядер таламуса, в субталамическом ядре или в медиальном членике бледного шара (рис. 13-1 ).

Рис. 13-1. Сагиттальный срез из стереотаксического атласа головного мозга (Schaltenbrant G., Wahren W., 1977). Стрелками обозначены основные подкорковые мишени, вмешательства на которых приводят к торможению посттравматичческих гиперкинезов.

При стереотаксических вмешательствах по по­воду посттравматических гиперкинезов необходи­мо использовать наиболее щадящий метод деструк­ции. Этим требованиям отвечает метод анодного электролиза и канюля для деструкции с боковым стилетным электродом. Данный метод позволяет сформировать очаг сухого некроза произвольной формы диаметром от 2мм. Инерционность этого метода минимальна: процесс деструкции прекра­щается практически мгновенно после выключения тока. Таким образом, при первых же признаках на­растания существующих посттравматических сим­птомов выпадения деструкция может быть приос­тановлена. Это практически невозможно при ис­пользовании криодеструкции или радиочастотной термокоагуляции.

В последнее десятилетие 20 века весьма широко стали применять хроническую электростимуляцию (нейростимуляцию) вышеуказанных структур. По­мимо них производят нейростимуляцию субталамического ядра (см. рис. 13-1) преимущественно у больных с акинетикоригидной или акинетической формами посттравматического паркинсонизма. Стимуляционные воздействия значительно менее травматичны и реже сопровождаются серьезными ос­ложнениями, чем деструкции .

В настоящее время наиболее широко в мире при­меняют системы для хронической электростиму­ляции производства фирмы MEDTRONIC (США). Это системы ITREL2, SOLETRA, KINETRA (Рис. 13-2, 13-5, 13-6). Б России производятся отечествен­ные системы НЕИРОЭЛЕКТ, предназначенные также для хронической нейростимуляции глубоких структур головного мозга (рис. 13-3, 13-4).

При спастических гемипарезах в последние де­сятилетия успешно применяют системы для субарахноидалъного (интратекального) введения Баклофена (Леурезала). Баклофен является агонистом тормозного медиатора (аминомасляной кислоты (ГАМК). Он воздействует на бицикулиночувствительные рецепторы нейронов, широко представ­ленные в центральной нервной системе, в частно­сти во II и III пластинах спинного мозга (по Рекседу). Вследствие этого происходит уменьшения выб­роса активирующих медиаторов (глютамат и аспартат). Клинически это проявляется снижением уровня спастичности как церебрального, так и спинального генеза. Пероральное применение Баклофена

Рис. 13-2. Имплантируема система для хронической электро­стимуляции подкорковых структур головного мозга ITREL3 про­изводства фирмы MEDTRONIC (США).

Видны: внутримозговой электрод (слева) и подкожный генера­тор (справа) имеет длительную историю. Однако было доказано плохое его проникновение через гематоэнцефалический барьер, что требовало применения боль­ших суммарных доз препарата.

Рис. 13-3. Имплантируемая система для хронической электро­стимуляции подкорковых структур головного мозга НЕЙРО-ЭЛЕКТ производства ВНИИОФИ (Россия). Пояснения: 1 — внутримозговой электрод; 2 — коннектор, со­единяющий внутримозговые электроды с подкожным прием­ником; 3 — подкожный приемник; 4 — накожная антенна для наружного генератора импульсов; 5 — отвертки.

Первые сообщения о влиянии интратекального введения Баклофена на спастичность спинального и церебрального происхождения появились в 1984 году. Было доказано, что такой способ вве­дения Баклофена приводит к стойкому и длитель­ному снижению спастичности при минимальной суточной дозе. Совершенствование систем для не­прерывной подачи препарата способствовало ши­рокому распространению этого метода во всем мире.

Рис. 13-4. Контрольная КТ больного с посттравматическим пар­кинсонизмом после имплантации хронических электродов вен-тро-оральную группу ядер левого таламуса. Видны контактные поверхности электродов.

Рис. 13-5. Контрольная MPT больного с посттравматическим паркинсонизмом после имплантации хронических электродов в медиальный членик бледного шара справа и в субталамическое ядро слева.

Рис. 13-6. Схематическое изображение всей имплантируемой си­стемы ITREL3.

Рис. 13-7. Схематическое изображение имплантированной сис­темы SYNCHROMED производства фирмы MEDTRONIC (США) для хронического введения баклофена в субарахнои-дальное пространство.

В настоящее время применяют программируе­мые помпы SYNCHROMED (Медтроник, США) объемом резервуара 18 и 10 мл (рис. 13-7).

Показанием к имплантации системы является выраженное снижение спастичности в ответ на болюсное введение 50, 75 или 100 микрограмм бак­лофена эндолюмбально. Оценка эффекта проводит­ся по стандартным шкалам (Asworth и др.) в тече­ние 12 часов после введения.

Противопоказанием к данному виду лечения яв­ляется повышенная чувствительность к Баклофе-ну или тонкий слой подкожной клетчатки (менее 2,5 см).

Процедура имплантации заключается во введе­нии катетера в субарахноидалъное пространство (L2—L3) по игле до уровня Thll—ТЫ2 (при спинальной спастичности) или до Th8—ThlO (при це­ребральной спастичности). Обязателен рентгено­вский контроль. Катетер фиксируется к межостистой связке или апоневрозу и далее под кожей про­водится в карман, сформированный в подкожной клетчатке передней брюшной стенки, где и соеди­няется с уже заряженной помпой.

Суточная доза баклофена подбирается индиви­дуально. Она варьирует от 27 до 1000 микрограмм в сутки. Режим подачи Баклофена (доза, прерывис­тая или постоянная подача препарата, смена кон­центрации препарата) программируется чрескожно с помощью специального программатора. Пом­па снабжена зуммером, который включается при уменьшении объема препарата в резервуаре ниже критического уровня. Это является сигналом к вве­дению новой дозы. Обычно такая подзарядка тре­буется с интервалом от 1,5 до 3 месяцев. Введение новой дозы препарата осуществляется пункционно в амбулаторных условиях.

При тщательной селекции пациентов и подбо­ре оптимальных доз возможно добиться выражен­ного и стабильного снижения уровня спастично­сти (церебральной и спинальной) в 90—95 % слу­чаев. Побочные эффекты (частота не более 20 %) связаны с передозировкой препарата. Они включают тошноту, рвоту, гипотонию, сомноленцию, депрессию дыхания. Поэтому наращивание суточ­ной дозы производят очень плавно, увеличивая ее каждый раз не более чем на 20 % от общей дозы.

Таким образом, применение методов функцио­нальной нейрохирургии существенно расширяет возможности полноценной реабилитации больных после тяжелой черепно-мозговой травмы и улуч­шает клинический прогноз.